KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY)
Böbrek fonksiyonlarının progresif ve geri dönüşsüz bozulmasıdır. Bu bozulma sonucu ortaya çıkan klinik, metabolik ve biyokimyasal bulguların tümüne birden üremik sendrom adı verilir. En sık sebep diabet mellitus, hipertansiyon ve glomerulonefritlerdir.
Üremik Sendromun Özellikleri:
Serum potasyum: Yüksekdir (total vücut K az olabilir)
Serum sodyum: Son dönemde bile normal sınırlarda tutulabilir ( tuz kaybettiren nefropatiler hariç=pyelonefrit, medüller kistik böbrek, hidronefroz, interstisiyal nefrit, süt alkali sendromu). Ancak total vücut sodyumu genellikle yüksektir, ödem ve hipervolemi vardır.
Asidoz: Yüksek anyon açıklı asidoz vardır. Ayrıca diabetik ve intersitisiyal hastalığa bağlı olanlarda normal anyon açıklı tip 4 RTA (hiporeninemik hipoaldosteronizm) olabilir.
Kalsiyum: Hipokalsemi eğilimi, sekonder hiper PTH ve PTH rezistansı, Vit D eksikliği.
Fosfat: Yüksektir. Fosfat yüksekliği sekonder hiperparatiroidiyi doğuran en önemli sebeptir.
Magnezyum: Yüksektir.
Aliminyum: Yüksek (Genellikle fosfat bağlamak için kullanılmasına ve antiasit olarak alınmasına bağlı aliminyum yüksekliği oluşur. Bu yüksekliğin demans, kemik hastalığı ve anemiye katkısı vardır).
Kardiyovasküler sistem: TG artmış, kolesterol normal yada hafif artmıştır (tip 4 hiperlipidemi). Ateroskleroz hızlanır. HT sıktır. Üremiye bağlı hemorajik vasıfta bir perikardial sıvı gelişebilir.
Anemi: Eritropoetin eksikliği en önemli sebeptir. Yetersiz demir alımı, tekrarlayan kan örneklemesi, hemodializ ile kayıp, kanama diatezi ve ülser sıklığında artış sebebi ile kayıpların provake ettiği bir demir eksikliği söz konusudur. Mikroanjiopatik hemoliz de anemiye katkıda bulunabilir. Eritrosit ömrü üremik hastalarda düşüktür.
Lökositler: Kemotaksi bozukluğu, bazen nötropeni ve lenfopeni vardır. Enfeksiyon eğilimi artmıştır.
Hemorajik diatez: KBY’li hastalarda pıhtılaşma zamanı ve PTZ genellikle normaldir. Trombosit adezyon ve agregasyon bozukluğu vardır ve periferik yıkım artmıştır (bu durum dializable toksinlere - guanidosuccunic acid- bağlıdır ve dializle düzelir) Kanama zamanı uzayabilir.
Enfeksiyon: KBY ‘de humoral immunite normal, hücresel immünite bozuktur. Fagositoz ve kemotaksi bozulmuştur.
Renal osteodistrofi: Osteomalazi, osteoporoz, osteosleroz biraradadır. Osteitis fibroza sistika sekonder hiperparatiroidi yüzünden gelişir. Osteodistrofiyi başlatan olay fosfat retansiyonu dur. Aliminyum retansiyonu da kemik hastalığına katkıda bulunur.
Periferik nöropati: Eldiven çorap tarzı duyu kaybı, derin tendon reflekslerinde azalma, parestezi, ağrı, kas güçsüzlüğü olur. KBY’de santral sinir sistemine bağlı ajitasyon, irritabilite, depresyon gibi semptomların sekonder hiperparatiroidi yüzünden olduğu sanılıyor. Kas güçsüzlüğü sıktır. Proksimal kaslarda myopati daha erken gelişir.
Karbonhidrat toleransında bozulma periferik insülin rezistansına bağlı olarak ortaya çıkar. Öte yandan insülin kullanan diabetik böbrek yetmezlikli hastalarda insülinin renal klerensinin azalmasına bağlı olarak insülin ihtiyacı azalır.
Amenore, İnfertilite, impotans, oligospermi olabilir (östrojen, testesteron azlığı PRL fazlalığı?)
Hipotermi (Na-K-ATPaz aktivitesinde azalma sonucu metabolik hızın yavaşlaması)
Kaşıntı sıktır. Yumuşak doku kalsifikasyonu, üre kristallerinin ciltte birikmesi (üremik frost), ciltte sarımsı renk (ürokrome) olabilir. Kaşıntı tedavisinde-Antihistamiminikler, Fosfat kısıtlaması, etkin dializ, Fayda etmiyorsa paratiroidektomi denenebilir
Hiperürisemi görülebilir.
o KBY de böbrek boyutları genelde küçüktür, İki böbrek arasında asimetri ve ciddi HT varsa Renal arter stenozu düşünülmelidir.
Büyük böbrek + KBY olan durumlar
- Polikistik böbrek
- Amiloid
- Sklorederma
- Diabetes Mellitus.
- Myelom böbreği
- Hidronefroz
Renal hastalığı agreve edebilecek faktörler
- Volüm kaybı (en sık yetmezliği arttıran sebep)
- Aminoglikozitler, diüretikler, NSAİD
- Obstrüksiyon
- Enfeksiyon
- Toksinler (kontrast madde)
- Hipertansiyon
- Hiperkalsemi, hiperfosfatemi
KBY tedavisi: Anemi için demir, folat desteği ve eritropoetin, aktif vitamin D desteği tüm hastalara önerilir. Diyet 0.6gr/kg protein içerip bunların %60’ı esansiyel aa’lerden zengin olmalıdır. B ve C vitamin desteği gerekir. A ve E vitamin desteği gerekmez. Konservatif tedavi ile üremik belirtilerin kontrol edilemediği vakalarda diyaliz ve mümkünse transplantasyon tedavisi planlanır.
Bulgu
Yorum
Daha önceden bilinen kreatinin yüksekliği
KBY’nin en güvenilir bulgusu
Böbrek boyutları küçük
KBY
Oliguri ve üre/kretininin günlük artışı
ABY veya KBY’de akut alevlenme
Gözde band keratopati
KBY
Normositemi
ABY
Subperiostal erazyon
KBY
Kronik semptom ve bulgular
KBY
Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliğinde yararlı Bulgular
